Contrazione muscolare

La contrazione muscolare è il risultato di una serie di modificazioni intracellulari coordinate che porta a movimento della fibra muscolare e, di conseguenza, del muscolo stesso. La contrazione avviene in tutti i tipi di muscolo; è meglio rappresentata nel muscolo scheletrico, dove esiste una struttura metamerica (il sarcomero) dotata di particolarità morfologiche e funzionali.

Sarcomero

Il sarcomero è l’unità morfofunzionale e contrattile del muscolo striato scheletrico e cardiaco; i componenti peptidici principali sono:
miosina (filamenti spessi disposti lungo il sarcomero)
actina (filamenti sottili disposti lungo il sarcomero)
altre proteine strutturali che permettono e favoriscono il mantenimento della struttura (ad esempio la distrofina).

Al microscopio si possono riconoscere alcune microstrutture, cioè:
la banda I (regione in cui troviamo solo filamenti sottili)
la banda A (regione in cui troviamo entrambi i filamenti)
la zona H (regione in cui troviamo solo filamenti di miosina)
la linea M (una linea scura che corre al centro del sarcomero, su cui si inseriscono i filamenti miosinici)
la linea Z (inizio e fine del sarcomero, linea su cui si inseriscono i filamenti di actina).

Meccanismo di Contrazione

Contrazione nel muscolo scheletrico

Il meccanismo di contrazione muscolare può essere riassunto nei seguenti punti: – le linee Z si avvicinano – la banda I si riduce per l’avvicinamento fra banda A e linea Z – la zona H scompare. Perché questo avvenga è necessario che i filamenti sottili scivolino su quelli spessi; questo processo si verifica dopo una serie di processi cellulari ben coordinati, che si possono dividere in fase preparatoria e fase di contrazione. La prima vede:
Lo stimolo alla contrazione, propagato attraverso le fibre nervose, giunge al bottone sinaptico dove determina il rilascio del neurotrasmettitore (solitamente acetilcolina).
L’acetilcolina funge da ligando per alcuni canali del Na+ ligando dipendenti; causandone l’apertura, determina una depolarizzazione della membrana plasmatica della fibra.
Questa prima minima depolarizzazione, causa a sua volta l’apertura di canali ionici per il Ca2+, i canali diidropiridinici.
L’apertura dei canali diidropiridinici causa, tramite cambiamenti conformazionali, l’apertura dei recettori rianodinici, canali ionici del Ca2+ situati a livello del reticolo sarcoplasmatico.
Dal reticolo sarcoplasmatico (compartimento cellulare in cui il Ca2+ è solitamente sequestrato tramite apposite proteine) il Ca2+ diffonde per tutta la cellula, raggiungendo ogni miofibrilla grazie ad un espediente morfologico della cellula, le triadi.
Il Ca2+ va a legarsi alla troponina, sulla subunità C; così facendo determina un cambiamento conformazionale che causa il trascinamento della subunità I, legata a sua volta alla tropomiosina. Questo movimento lascia libero il sito d’attacco per la miosina sull’actina, prima occupato dalla tropomiosina.

La liberazione del predetto sito sull’actina dà il via alla fase di contrazione vera e propria. Lo scorrimento della miosina ed i suoi cambiamenti conformazionali, cause primarie della contrazione del muscolo, sono essenzialmente dovute alla diversa affinità della proteina per actina, ATP e ADP. Durante lo scorrimento le teste di miosina si legano a quelle di actina con una precisa angolazione di 45°. Nella fase di rilassamento, invece il procedimento sarà il contrario. Possiamo suddividere la contrazione e il rilassamento muscolare in tre fasi principali, ovvero la contrazione, il rilassamento ed infine la fase latente, fase che segue lo stimolo, ma nella quale non c’è risposta. Questo complesso sistema di reazioni chimiche determinerà lo scorrimento di un filamento sull’altro, e quindi la contrazione del sarcomero. A seguito della contrazione la troponina rilascia ioni Ca2+ che tornano nel reticolo sarcoplasmatico.

Contrazione del muscolo cardiaco

Differisce dal muscolo scheletrico per diversi aspetti. Le cellule del muscolo cardiaco mancano del sistema a “T” e non esiste un diretto accoppiamento fra la membrana plasmatica ed il reticolo sarcoplasmatico. Il potenziale d’azione cardiaco varia nella sua configurazione nelle diverse parti del cuore, ma, in generale, mostra un plateau che dura parecchie centinaia di millisecondi e che è successivo alla fase di depolarizzazione rapida iniziale. La membrana plasmatica contiene molti canali del calcio tipo L, che si aprono durante questo plateau e permettono a Ca2 + di entrare nella cellula, anche se la quantità non è sufficiente ad attivare direttamente la macchina contrattile. Piuttosto, questo iniziale ingresso di Ca2 + permette a RyR (una molecola diversa da quella del muscolo scheletrico) di liberare Ca2 + da SR, dando origine a un’onda secondaria e di maggiori dimensioni di Ca2 + libero. Poiché i RyR del muscolo cardiaco sono essi stessi attivati da Ca2 + , l’onda di Ca2 + può essere considerata un evento di tipo rigenerativo “tutto o nulla”. L’ingresso iniziale di Ca2 + che attiva questa situazione è dipendente dalla durata del potenziale d’azione e dal funzionamento dei canali del tipo L di membrana.

Contrazione nel muscolo liscio

Le differenze principali tra muscolo liscio e muscolo striato sono tre:
nel muscolo liscio la contrazione può essere generata autonomamente o da ormoni (ad esempio epinefrina), oltre che da stimolo nervoso;
nel muscolo liscio il Ca2+ liberato nel citosol proviene dall’ambiente extracellulare, e non dal reticolo sarcoplasmatico;
il muscolo liscio non è dotato di sarcomeri o di altre unità funzionali. I filamenti di actina sono ancorati alla membrana plasmatica, generando una contrazione non organizzata delle cellula.

Il potenziale d’azione del muscolo liscio è un fenomeno piuttosto lento e vago se paragonato al comportamento più militaresco del muscolo scheletrico e di quello cardiaco, e si propaga attraverso il tessuto molto più lentamente e con incertezza. Nella maggior parte dei casi, il potenziale d’azione è generato da canali del calcio del tipo L piuttosto che da canali del sodio voltaggio-dipendenti (questa rappresenta una via piuttosto importante per l’ingresso di Ca2 + ). In aggiunta molte cellule del muscolo liscio possiedono canali cationici attivati da ligandi, che permettono l’ingresso di Ca2 + quando vengono attivati dai neurotrasmettitori. Tra questi, i recettori meglio caratterizzati sono i quelli del tipo P2x, che sono attivati dall’ATP rilasciato dalle terminazioni nervose del sistema autonomo. Anche le cellule del muscolo liscio accumulano Ca2 + nel reticolo endoplasmatico, da cui può essere rilasciato quando IP3R viene attivato da IP3. IP3 viene attivato dalla generazione di molti tipi di recettori accoppiati alle proteine G. Quindi, a differenza della muscolatura scheletrica e liscia, il rilascio di Ca2 + e la conseguente contrazione possono verificarsi nel muscolo liscio quando questi recettori vengono attivati senza che ci sia alcun coinvolgimento di eventi elettrici e di ingresso di Ca2 + attraverso la membrana plasmatica. Il sistema contrattile della muscolatra liscia viene attivato quando la catena leggera della miosina (MLC) viene fosforilata e può così staccarsi dai filamenti di actina. Questa fosforilazione viene catalizzata da una chinasi, la chinasi della miosina a catena leggera (MLCK), che viene attivata quando si lega alla Ca2 + -calmodulina. Un secondo enzima, la miosina fosfatasi, defosforila e promuove il rilasciamento. Entrambi gli enzimi sono regolati da nucleotidi ciclici (cAMP e cGMP), e molti farmaci che causano la contrazione o il rilasciamento della muscolatura liscia agiscono in questo modo mediante attivazione di recettori accoppiati a proteine G o alle guanilato ciclasi.

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